| La connaissance des bases de la transmission neuromusculaire et de la stimulation des contractions musculaires permet de mieux comprendre le SMLE. | |||||||
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Les influx nerveux de l'organisme sont des courants électriques acheminés le long d'une fibre nerveuse. Lorsqu'ils atteignent l'extrémité de la fibre nerveuse, ces influx déclenchent la libération d'un neurotransmetteur chimique : l'acétylcholine. |
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L'acétylcholine doit franchir un espace minuscule appelé la synapse pour stimuler la contraction du muscle. Les nerfs menant à la synapse ou jonction synaptique sont appelés nerfs présynaptiques. |
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Dans le SMLE, les anticorps empêchent le nerf de libérer suffisamment d'acétylcholine pour produire un influx nerveux puissant partant du nerf vers le muscle - la quantité d'acétylcholine libérée est insuffisante. |
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Les options de traitement s'appuient par conséquent sur les solutions suivantes :
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La figure de droite illustre les mécanismes de ce flux de substances chimiques au niveau de la jonction neuromusculaire. |
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Dans le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton, le système immunitaire de l'organisme traite accidentellement une partie du nerf présynaptique comme s'il s'agissait d'un élément étranger. |
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Les anticorps se fixent aux canaux calciques voltage-dépendants. De ce fait, la libération de l'acétylcholine dans la synapse est altérée et une moindre quantité d'acétylcholine est disponible pour stimuler le muscle. | ||||||
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On estime que le SMLE frappe 4 à 10 personnes par million, soit approximativement 2000 à 4000 malades en Europe et 1200 à 1300 aux États-Unis. Cette maladie est rare. |
