Grundkenntnisse über die neuromuskuläre Übertragung und Stimulation der Muskelbewegung ermöglichen ein besseres Verständnis des Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndroms (LEMS).



Die Nervenimpulse im Körper sind elektrische Ströme, die durch eine Nervenfaser verlaufen. Wenn sie am Ende dieser Nervenfaser angekommen sind, lösen sie die Freisetzung eines chemischen Neurotransmitters wie z.B. Acetylcholin aus.
Acetylcholin muss einen winzigen Spalt, die sog. Synapse, überqueren, um eine Muskelkontraktion zu stimulieren. Die Nerven, die zur Synapse oder dem synaptischen Spalt führen, werden als präsynaptische Nerven bezeichnet.
Beim LEMS wird der Nerv durch Antikörper daran gehindert, ausreichend Acetylcholin auszuschütten, um einen starken Nervenimpuls vom Nerv zum Muskel zu produzieren - es wird nicht genug Acetylcholin freigesetzt.



Die Behandlungsoptionen beruhen daher auf den folgenden Grundlagen:
- Reduktion der Antikörper und somit Ermöglichung der Ausschüttung einer größeren Menge Acetylcholin
- Sicherstellung, dass das freigesetzte Acetylcholin möglichst effektiv genutzt wird (Aufhalten seines Abbaus)
- Freisetzung von mehr Acetylcholin in den neuromuskulären Spalt trotz der Antikörper

Die Abbildung rechts veranschaulicht die Funktionsweise dieses Flusses chemischer Stoffe am neuromuskulären Spalt.
Beim Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom behandelt das Immunsystem des Körpers einen Teil des präsynaptischen Nervs versehentlich wie einen Fremdkörper.

Die Antikörper setzen sich an den spannungsabhängigen Kalziumkanälen fest, was zu einer Beeinträchtigung der Freisetzung von Acetylcholin in die Synapse führt, was wiederum bewirkt, dass weniger Acetylcholin zur Stimulierung des Muskels zur Verfügung steht.

 


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Schätzungen zufolge sind 4 bis 10 Fälle pro Million Menschen oder ca. 2000 bis 4000 Patienten in Europa und 1200 bis 3100 Patienten in den Vereinigten Staaten von LEMS betroffen. Dieses Gesundheitsproblem ist selten.



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